Menièren vaihteleva sensorineuraalinen kuulonalenema, episodinen huimaus ja tinnitus ovat kliininen esitys, joka johtuu useista erilaisista patologisista prosesseista. Tämä tutkimus on suunniteltu tutkimaan immunologisia tekijöitä Menièren taudissa. Aikaisemmin on osoitettu, että verenkierrossa olevien vasta-aineiden läsnäolo 68 kD -proteiinia vastaan, joka on todettu seerumin Western blot -immunomäärityksellä potilaista, joilla on idiopaattinen, progressiivinen, kahdenvälinen sensorineuraalinen kuulonalenema (IPB SNHL), korreloi voimakkaasti sekä taudin aktiivisuuden että kortikosteroidiherkkyyden kanssa. kuulon heikkenemisestä.
Kirjoittajat ovat äskettäin tunnistaneet 68 kD -proteiinin lämpöshokkiproteiiniksi 70 (HSP70). Tämä tutkimus esittelee retrospektiivisen katsauksen Western blot -määritysten tuloksista 30 potilaalla, jotka täyttävät tiukat AAO-HNS-diagnostiset kriteerit Menièren taudille. Yleensä ottaen, 47%: lla potilaista oli anti-HSP70-vasta-aineita. Kliinisen mallin mukaan eriteltyinä anti-HSP70-vasta-aineita esiintyi 58,8%: lla kahdenvälisestä Menièren taudista, 37,5%: lla kontralateraalisista viivästyneistä endolymfaattisista hydropsista ja 33,3%: sta yksipuolisista Menièren taudeista, joissa IPB SNHL oli toisessa kärsivässä korvassa. HSP-vasta-aineiden havaitseminen voi auttaa tunnistamaan Menièren tautia sairastavien potilaiden alaryhmän, joissa immunologisilla tekijöillä on patogeeninen rooli.
Vain tutkimukseen. Ei käytettäväksi diagnostisissa toimenpiteissä.
UniProt-kommentit hns: lle
DNA: ta sitova proteiini, joka liittyy transkriptionaaliseen repressointiin (hiljentäminen) (PubMed: 333393, PubMed: 2128918, PubMed: 8890170, PubMed: 8913298, PubMed: 9398522, PubMed: 16963779, PubMed: 17046956, PubMed: 23543115). Mukana myös bakteerikromosomien organisoinnissa ja tiivistämisessä (PubMed: 6379600, PubMed: 10982869, PubMed: 21903814). H-NS sitoutuu tiukasti AT-rikkaaseen dsDNA: han ja estää transkription (PubMed: 2512122, PubMed: 16963779, PubMed: 17435766, PubMed: 17881364, PubMed: 23543115). Sitoutuu ylävirtaan ja alavirtaan aloittaakseen RNA-polymeraasin, vangitsemalla sen silmukassa ja estäen transkriptiota (PubMed: 11714691). Sitoutuu satoihin paikkoihin, noin puolet sen sitoutumiskohdista on koodaamattomassa DNA: ssa, jonka osuus genomista on vain noin 10% (PubMed: 16963779, PubMed: 17046956, PubMed: 23543115). Monet näistä lokuksista siirrettiin vaakasuunnassa (HTG); tämä tarjoaa vieraan DNA: n vaimentamisen valikoivan edun pitäen sitä tarvittaessa genomissa (PubMed: 17046956, PubMed: 17881364, PubMed: 26789284). Tukahduttaa transkription monissa sisäisissä kohdissa samoin kuin väärän, ei-koodaavan RNA: n transkriptio koko genomin alueella (PubMed: 24449106). HG-NS: n tukahduttaman HTG: n uskotaan antavan niiden DNA: n kehittyä nopeammin kuin ei-H-NS: hen sitoutuneet alueet, ja se helpottaa HTG: n integrointia transkriptionaalisiin säätelyverkkoihin (PubMed: 26789284). H-NS / StpA-sääteltyjen geenien alaryhmä vaatii myös Hha: ta (ja / tai Cnu, ydgT) repressointiin; 24449106). HG-NS: n tukahduttaman HTG: n uskotaan antavan niiden DNA: n kehittyä nopeammin kuin ei-H-NS: hen sitoutuneet alueet, ja se helpottaa HTG: n integrointia transkriptionaalisiin säätelyverkkoihin (PubMed: 26789284). H-NS / StpA-sääteltyjen geenien alaryhmä vaatii myös Hha: ta (ja / tai Cnu, ydgT) repressointiin; 24449106). HG-NS: n tukahduttaman HTG: n uskotaan antavan niiden DNA: n kehittyä nopeammin kuin ei-H-NS: hen sitoutuneet alueet, ja se helpottaa HTG: n integrointia transkriptionaalisiin säätelyverkkoihin (PubMed: 26789284). H-NS / StpA-sääteltyjen geenien alaryhmä vaatii myös Hha: ta (ja / tai Cnu, ydgT) repressointiin;
Hha ja Cnu lisäävät H-NS / StpA: n sitomien geenien DNA: ta ja voivat myös moduloida H-NS / StpA-kompleksin oligomerisaatiota (PubMed: 23543115). Proteiini muodostaa 2 klusteria nukleoidiin, jotka keräävät hns-sitoutuneet lokit yhteen, silloittamalla ei-vierekkäisen DNA: n, ja aiheuttaa DNA: lle olennaisen kondensaation (PubMed: 21903814). Sitoo DNA: ta paremmin matalissa lämpötiloissa kuin 37 celsiusasteessa; AT-rikkaat kohdat muodostavat H-NS: n sitoutumisen, edelleen DNA: n sitoutuminen on yhteistyöhön perustuvaa ja tämä yhteistyö vähenee lämpötilan noustessa (PubMed: 17435766, PubMed: 17881364). StripA: n tai itsensä dominantinegatiiviset mutantit voivat estää transkriptionaalista repressointia (PubMed: 8755860). Voi vaikuttaa transkription pidentymiseen (PubMed: 25638302). Voi lisätä mRNA: n translaatiotehokkuutta suboptimaalisilla Shine-Dalgarno-sekvensseillä (PubMed: 20595230). Sillä on rooli pilin ja tarttuvan curli fimbrian tuotannon lämpösäädössä indusoimalla csgD: n transkriptio (PubMed: 17010156). Toistaa roolia lipputoiminnossa (PubMed: 11031114). Tukahduttaa CRISPR-cas-promoottorit, sallii crRNA-prekursorin vain heikon transkription; sen tukahduttamisen vastustaa LeuO (PubMed: 20132443, PubMed: 20659289). Sitoutuu ensisijaisesti oman geenin ylävirran alueelle, joka tunnistaa kaksi DNA-segmenttiä mutkan molemmin puolin, jonka keskipiste on -150 (PubMed: 7934818). Yliekspressio estää secY24: n, lämpötilaherkän mutaation (PubMed: 1537791). On myös raportoitu aktivoivan joidenkin geenien transkriptiota (PubMed: 4566454, PubMed: 338303, PubMed: 2128918). 11031114). Tukahduttaa CRISPR-cas-promoottorit, sallii crRNA-prekursorin vain heikon transkription; sen tukahduttamisen vastustaa LeuO (PubMed: 20132443, PubMed: 20659289). Sitoutuu ensisijaisesti oman geenin ylävirran alueelle, joka tunnistaa kaksi DNA-segmenttiä mutkan molemmin puolin, jonka keskipiste on -150 (PubMed: 7934818). Yliekspressio estää secY24: n, lämpötilaherkän mutaation (PubMed: 1537791). On myös raportoitu aktivoivan joidenkin geenien transkriptiota (PubMed: 4566454, PubMed: 338303, PubMed: 2128918). 11031114). Tukahduttaa CRISPR-cas-promoottorit, sallii vain heikon crRNA-prekursorin transkription; sen tukahduttamisen vastustaa LeuO (PubMed: 20132443, PubMed: 20659289). Sitoutuu ensisijaisesti oman geenin ylävirran alueelle, joka tunnistaa kaksi DNA-segmenttiä mutkan molemmin puolin, jonka keskipiste on -150 (PubMed: 7934818). Yliekspressio estää secY24: n, lämpötilaherkän mutaation (PubMed: 1537791). On myös raportoitu aktivoivan joidenkin geenien transkriptiota (PubMed: 4566454, PubMed: 338303, PubMed: 2128918). Yliekspressio estää secY24: n, lämpötilaherkän mutaation (PubMed: 1537791). On myös raportoitu aktivoivan joidenkin geenien transkriptiota (PubMed: 4566454, PubMed: 338303, PubMed: 2128918). Yliekspressio estää secY24: n, lämpötilaherkän mutaation (PubMed: 1537791). On myös raportoitu aktivoivan joidenkin geenien transkriptiota (PubMed: 4566454, PubMed: 338303, PubMed: 2128918).
